ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）の生合成における中間体としての役割で最もよく知られているヌクレオチドですニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）。適切なトランスポーターがない場合、NMNはニコチンアミドリボシドとして哺乳類細胞に入り、その後NMNおよびNADに変換され、主にNAD+生合成への関与を通じて媒介され、NMN薬理学的活動には、細胞の生体化学的機能、麻痺性、麻痺性、麻痺性、疾患、疾患、疾患、疾患、麻薬植物、麻薬植物、麻薬植物、麻薬植物、麻薬植物、麻薬植物、麻薬植物、麻薬植物の役割が含まれます。肥満関連の合併症。
科学報告書に出版された日本の松島大学のワキノと同僚は、NMNの500 mg/kg/kg/日の注射が、局所セグメント糸球体硬化症と呼ばれる疾患のマウスモデルにおける腎臓損傷を減少させることを発見しました。 NMNは、腎臓廃棄物のろ過に重要な多数の細胞を復元し、足細胞と呼ばれます。さらに、細胞の健康の必須分子、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）を促進することにより、NMNは寿命促進酵素Sirtuin-1の活性化を増加させ、それにより腎臓組織の損傷に関連する酵素を減少させました。これらの発見は、NMNが腎臓病の廃棄物フィルタリング細胞を回復できるという最初の証拠を提供します。
NMNは腎機能障害を逆転させます
より高いレベルの尿タンパク質は腎臓損傷とろ過障害に関連しているため、チームは腎臓損傷を引き起こす化学療法薬（ドキソルビシン）を注射することにより、糸球体硬化症をモデル化しました。尿腎疾患をシミュレートしたマウスでは、尿タンパク質レベルが有意に増加しました。しかし、NMNでこれらのマウスを治療すると、尿タンパク質レベルが低下し、腎臓損傷の減少と補正されたタンパク質ろ過を示唆しています。
NMNは尿タンパク質レベルを低下させるため、NMNは腎臓の廃棄物をろ過する細胞である豊富な足細胞を保存すると推測できます。腎臓病のマウスは、足細胞の数が減少していることがわかっており、予想どおり、NMNはこれらの数を増やしました。これらの発見は、NMNが廃棄物フィルタリングの足細胞を回復し、尿タンパク質レベルを維持することにより腎機能を改善することを示唆しています。
NMNは腎機能を復元します
ドキソルビシン誘発性糸球体硬化症マウス（ADR）は、尿タンパク質の存在量の指標であるアルブミンとクレアチニン比（ACR）を有意に増加させましたが、正常マウス（Cont）と比較してNMN（NMN500）が改善されました。さらに、ADRマウスでは足細胞の数が減少しましたが、NMNは数を回復しました。
Sirtuin-1は、活性化されると寿命の増加にリンクされている酵素です。さらに、低サーチュイン-1レベルは、糸球体硬化症などの加齢性疾患に関連しています。 Sirtuin-1は燃料にNAD+を使用し、NMNはNAD+レベルを増加させるため、NMNが腎臓病のマウスのサーチュイン-1レベルにどのように影響するかを研究しました。 NMNは、マウス腎臓でより低いサーチュイン-1レベルを回復したことがわかった。
NMNからのより高いサーチュイン-1レベルは、ドキソルビシン治療に直面した腎組織保存とも関連していました。ドキソルビシン誘発性腎臓病はより多くの組織損傷（損傷）を引き起こしますが、NMNは腎臓組織の損傷を回復します。より良い組織構造の完全性は、より良い機能的能力につながります。
NMNは腎臓組織の損傷を減らします。ピンクマーク腎臓組織と脂肪細胞のさまざまな色合い。組織を分離する白い分離は病変です。ドキソルビシン（ADR）処理されたマウスは、病変（病変）が有意に多くなりましたが、NMN治療を添加すると病変の蓄積が妨げられました。
NMNは腎臓廃棄物のろ過を保護します
NAD+レベルを上げてSirtuin-1を活性化することにより、NMNは腎臓の損傷を減らし、腎機能を回復します。腎臓に対するNMNの有益な効果のマウス研究により、腎瘢痕（線維症）のモデルが調査されています。 NMNはまた、腎臓廃棄物フィルタリング細胞を回復し、それにより腎機能が改善されます。腎臓の透析と移植は、加齢糸球体硬化症の治療の唯一の手段であるため、NMNまたは関連するNAD+代謝物の使用は、腎臓病を緩和するための新しい、侵襲性の低い方法を提供する可能性があります。
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